TLR2
TLR2 (ang. toll-like receptor 2), także CD282 (ang. cluster of differentiation 282) – białko transmembranowe, u człowieka kodowane przez gen TLR2 (znajdujący się w locus 4q31.3 na chromosomie 4), które należy do rodziny receptorów toll-podobnych. W immunologii zalicza się je do klasy receptorów rozpoznających wzorce, stanowiących ważną część układu odpornościowego nieswoistego. Podobnie jak większość receptorów toll-podobnych, przekazuje sygnał w komórce głównie szlakiem zależnym od cząsteczki adaptorowej MyD88. Został opisany w 1998 r. przez dwa niezależne zespoły naukowców[1][2][3].
Budowa i ligandy
[edytuj | edytuj kod]Ludzkie białko TLR2, o masie cząsteczkowej 89 499 Da, składa się z 784 reszt aminokwasowych[1] i wykazuje powinowactwo do licznych ligandów na powierzchni różnych patogenów[4].
TLR2 jest jedynym receptorem toll-podobnym, który tworzy kompleksy (heterodimery) z więcej niż dwoma innymi receptorami toll-podobnymi (z TLR1, TLR6, TLR4, TLR10). Połączenie TLR2/1 rozpoznaje triacylowane lipopeptydy pochodzące z bakterii Gram-ujemnych lub mykoplazm, TLR2/6 wykrywa diacylowane lipopeptydy oraz kwas lipotejchojowy z bakterii Gram-dodatnich i mykoplazm, tworzenie kompleksu TLR2/4 jest reakcją na nietypowe lipopolisacharydy (LPS) o niskiej endotoksyczności, podczas gdy lipopolisacharydy Helicobacter pylori stymulują powstawanie kompleksu TLR2/10. W zależności od typu komórki i ligandu, heterodimery TLR2 z innymi receptorami toll-podobnymi mogą wywołwać reakcje zapalne, jak i przeciwzapalne[3][5].
Ekspresja i funkcja
[edytuj | edytuj kod]Receptory TLR2 zlokalizowane są głównie na powierzchni komórek układu odpornościowego, takich jak monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B, limfocyty T, granulocyty i neutrofile, ale są też produktami ekspresji w wielu innych komórkach np. kardiomiocytach, komórkach nabłonka i śródbłonka[5][6][7][8].
TLR2 odpowiada nie tylko za wczesne wykrywanie patogenów, ale uczestniczy także w procesach takich jak homeostaza tkanek, reprodukcja (np. wspomaga implantację zarodka) i metabolizm[3].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- 1 2 TLR2 General Information [online], Sino Biological [dostęp 2026-07-18] (ang.).
- ↑ Receptor TLR2 [online], LEKsykon wiedzy [dostęp 2026-07-17].
- 1 2 3 Alireza Mansouri, Ihshan Akthar, Akio Miyamoto, TLR2 and TLR4 bridge physiological and pathological inflammation in the reproductive system, „Communications Biology”, 8 (1), 2025, art. nr 1008, DOI: 10.1038/s42003-025-08424-x, PMID: 40618011, PMCID: PMC12228841 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
- ↑ Katrin Colleselli, Anna Stierschneider, Christoph Wiesner, An Update on Toll-like Receptor 2, Its Function and Dimerization in Pro- and Anti-Inflammatory Processes, „International Journal of Molecular Sciences”, 24 (15), 2023, art. nr 12464, DOI: 10.3390/ijms241512464, PMID: 37569837, PMCID: PMC10419760 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
- 1 2 Simona Pergolizzi i inni, Expression and function of toll-like receptor 2 in vertebrate, „Acta Histochemica”, 125 (3), 2023, s. 152028, DOI: 10.1016/j.acthis.2023.152028 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
- ↑ Andrew P. Cope, Rheumatoid arthritis, [w:] Robert R. Rich i inni red., Clinical Immunology. Principles and Practice, wyd. 3, Elsevier, 2008, s. 767–787, DOI: 10.1016/b978-0-323-04404-2.10052-1, ISBN 978-0-323-04404-2 (ang.).
- ↑ Bark-Lynn Lew, Woo-Young Sim, Nack-In Kim, Expression of Toll-like Receptor 2 in Cultured Human Keratinocytes: The Effect of Bacterial Antigens, Cytokines and Calcium Concentration, „Annals of Dermatology”, 21 (4), 2009, art. nr 337, DOI: 10.5021/ad.2009.21.4.337, PMID: 20523821, PMCID: PMC2861266 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
- ↑ Kondapalli Mrudula Spurthi i inni, Toll-like receptor 2 deficiency hyperactivates the FoxO1 transcription factor and induces aging-associated cardiac dysfunction in mice, „Journal of Biological Chemistry”, 293 (34), 2018, s. 13073–13089, DOI: 10.1074/jbc.RA118.001880, PMID: 29929978, PMCID: PMC6109936 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
